Heikentynyt suolen imeytymisoireyhtymä

Termit heikentynyt suolen imeytymisoireyhtymä tai imeytymishäiriö oireyhtymä käsittävät laajan valikoiman olosuhteita, joissa eri ravintoaineiden imeytyminen on heikentynyt..

Malabsorptiosyndrooma on nimi kaikille olosuhteille, joissa tärkeät ravintoaineet (yksi tai useampi) tai mineraalit eivät hajota tai imeydy suolistossa kunnolla. Rasvat sulavat useimmiten huonosti, mutta joskus proteiinit, hiilihydraatit, elektrolyytit (kuten natrium ja kalium), vitamiinit ja kivennäisaineet (rauta ja kalsium) voivat myös imeytyä huonosti. Monet sairaudet voivat johtaa riittämättömään imeytymiseen; taudin kehittymisen mahdollisuus riippuu perussairauden hoidon onnistumisesta. Oireet voivat vaihdella kaasun kertymisestä, ripulista ja vatsakrampeista, joita esiintyy vain silloin, kun tietyt elintarvikkeet hajoavat huonosti (katso lisätietoja laktoosi-intoleranssista) uupumukseen ja muihin vakavan aliravitsemuksen oireisiin.

Luokittelu

Ruuansulatuksen ja imeytymisen heikkeneminen monissa elintarvikekomponenteissa kerralla ilmenee vatsan koon kasvuna, värjäytyneinä nestemäisinä ulosteina, lihasten surkastumana, erityisesti proksimaalisten lihasryhmien kohdalla, kasvun hidastumisena ja painonnousuna. Samanaikaisesti suoliston ontelossa tai enterosyyttien harjarajan kalvossa on ruoansulatuskanavan häiriöitä (häiriöt) ja häiriöitä ravinteiden kuljetuksessa harjan reunan kalvon läpi verenkiertoon (itse imeytymishäiriö).

Suolen entsyymien (disakkaridaasien, peptidaasien) puute aiheuttaa häiriöitä kalvon ruuansulatuksessa. Haimaentsyymien puutteella ruoansulatuksen ontelovaihe kärsii. Maksa- ja sappieritysjärjestelmän sairaudet, joihin liittyy sappivirtauksen vaikeus tai täydellinen lopettaminen suolistoon, suoliston dysbioosi johtavat heikentyneeseen rasvojen jakautumiseen ja imeytymiseen (ruoansulatuksen sappivaihe). Patologisissa olosuhteissa, etenkin ohutsuolen limakalvon atrofiassa, absorptioprosesseista (soluvaiheesta) vastaavat rakenteet kärsivät jossain määrin. Samalla ravinteiden imeytyminen kärsii. Suoliston imusolmukkeiden ja verenkierron patologian tapauksessa imeytyneiden aineiden edelleen kulkeutuminen pahenee (ulosvirtausvaihe). Ruoansulatuskanavan solujen endokriinisen toiminnan rikkominen johtaa muutokseen ruoansulatuskanavan hormonaalisessa säätelyssä. Lopuksi ruoan nopeutettu kulkeutuminen suoliston kautta auttaa vähentämään ruoan palan kosketusaikaa imupinnan kanssa, mikä pahentaa edelleen imeytymishäiriötä.

Tekijät, jotka määräävät ohutsuolen ruoansulatuskanavan ja imeytymistoiminnot, sijaitsevat suoliston villien soluissa. Ne esiintyvät yleensä siellä sikiön kehityksen 10. ja 22. viikon välillä, ja toisen raskauskolmanneksen loppuun mennessä suoliston rakenne muistuttaa jo aikuisen rakennetta. Eniten tutkittu kohdunsisäisen suoliston kehittyminen on entsyymijärjestelmien muodostuminen. Entsyymit, kuten sakkaroosi, maltaasi ja isomaltaasi, ovat jo sikiön kehityksen varhaisvaiheissa tasolla, joka on verrattavissa kypsän organismin suolistossa entsyymipitoisuuteen. Näiden entsyymien aktiivisuus pysyy muuttumattomana koko kohdunsisäisen ajan, lukuun ottamatta lyhytaikaista lisääntymistä raskauden lopussa. Laktaasiaktiivisuus havaitaan prenataalisen jakson 12–14 viikolla, laktaasipitoisuuden kasvu kestää koko kolmannen raskauskolmanneksen, ja kohdunsisäisen kehityksen loppuun mennessä tämän entsyymin aktiivisuustaso on 2–4 kertaa korkeampi kuin ensimmäisen elinvuoden lapsella. Vain hyvin pienellä osalla keskosista on maitosokerin kliinisiä oireita - laktoosi-intoleranssi. On huomattava, että laktoosi-intoleranssia esiintyy noin 20 prosentilla alle 5-vuotiaista lapsista., Imeytymishäiriöoireyhtymän luokittelu Termillä "imeytymishäiriöoireyhtymä" yhdistetään tällä hetkellä suuri määrä sairauksia ja oireyhtymiä.

Kaikki ruoansulatuskanavan häiriöt on jaettu kahteen ryhmään..

1. ryhmä - haiman entsyymien pitoisuuden vähenemisellä ohutsuolen ontelossa.

2. ryhmä - sappihappojen ontelopitoisuuden lasku.

Toissijaisen imeytymishäiriön luokittelu erottaa seuraavat kliiniset muodot:

Tämä luokitus ei kuitenkaan edusta kaikkia toissijaisia ​​huonohäiriöitä, eikä ensisijaisia ​​häiriöitä ole.

F. Brooksin (1974) täydellisempi luokittelu, jonka mukaan tehdään ero yleisen ja selektiivisen (selektiivisen) huonohäiriön välillä. Tämä luokitus ei ota huomioon membraanin pilkkomista; se ei myöskään erota disakkaridaasin puutetta synnynnäisiksi ja hankituiksi muodoiksi..

Malabsorptioireyhtymän puhkeamisen taustalla olevien syy-tekijöiden ja kehitysmekanismien määrä on seuraava luokitus.

1. Ensisijainen imeytymishäiriöoireyhtymä (perinnöllinen) tapahtuu, kun toimintahäiriö, elintarvikkeiden komponenttien pilkkomiseen osallistuvien entsyymien riittämättömän määrän tai väärän kemiallisen rakenteen muodostuminen sekä ravinteiden imeytymisen rikkominen suolistossa.

2. Toissijainen imeytymishäiriöoireyhtymä (hankittu): esiintyy useissa mahalaukun sairauksissa (gastrogeeniset), haimassa (haimatekijät), maksassa (hepatogeeniset), ohutsuolessa (enterogeeniset) sekä postoperatiivisissa, endokriinisissä, iatrogeenisissa (pitkäaikaisessa käytössä antibiootit, laksatiivit sytostaatit ja muut lääkkeet, sädehoito).

Syyt

• Ruuansulatuskanavan toimintahäiriöt (esimerkiksi maksan riittämätön sappihappojen tuotanto tai haiman tai suoliston limakalvon solujen ruoansulatusentsyymien puute tai suolen imeytyvien solujen vaurioituminen) voivat häiritä ruoan normaalia hajoamista ja asianmukaisten ravintoaineiden imeytymistä..

• Imeytymishäiriön pääasiallinen syy on krooninen haimatulehdus (liittyy usein alkoholin väärinkäyttöön), joka voi johtaa ruoan, erityisesti rasvojen ja proteiinien, sulavien haimaentsyymien tuotantoon..

• Tulehdus tai muu suoliston limakalvon poikkeavuus voi häiritä ravinteiden imeytymistä suolen seinämän läpi. Leikkaus suolen osien poistamiseksi voi johtaa puutteelliseen imeytymispintaan.

• Tätä kutsutaan lyhyen suolen oireyhtymäksi..

• Tartuntataudit (mukaan lukien akuutti tarttuva enteriitti) ja lapamatojen tai muiden loisten aiheuttama infektio voivat häiritä ruoansulatusta. Jotkut tartuntataudit voivat johtaa suolistobakteerien kasvuun, mikä voi myös aiheuttaa riittämätöntä imeytymistä. AIDS-potilaat ovat erityisen alttiita imeytymishäiriölle, koska tauti vahingoittaa elimistön immuunijärjestelmää ja vähentää sen vastustuskykyä sekundaarisille tartuntatauteille, jotka voivat aiheuttaa ruoansulatuskanavan ongelmia.

• Imusolmukkeiden kaikki tukokset, joita voi esiintyä lymfoomien ja tuberkuloosin yhteydessä, voivat myös häiritä ruoan imeytymistä.

• Tietyt sydän- ja verisuonitaudit voivat johtaa riittämättömään imeytymiseen.

Jotkut lääkkeet voivat stimuloida riittämätöntä imeytymistä. Näitä ovat kolestyramiini (kolesterolia alentava lääke), neomysiini (antibiootti), kolkisiini (kihti) ja jotkut laksatiivit.

• Muut sairaudet, kuten diabetes mellitus, hyper- ja kilpirauhasen vajaatoiminta sekä karsinoidioireyhtymä, voivat aiheuttaa imeytymishäiriöitä tuntemattomista syistä.

Oireet

• Runsaat, rasvat ja loukkaavat ulosteet.

• Epämukavuus tai kouristukset mahassa, varsinkin syömisen jälkeen.

• laihtuminen tai tuhlaaminen.

• yösokeus (vitamiinipuutos).

• Lievät mustelmat (riittämätön K-vitamiinin imeytyminen).

• Luukipu ja tuskalliset lihasten supistukset (kalsiumin imeytymisen puute).

• Kalpeus ja muut anemian merkit.

Diagnostiikka

• sairaushistoria, mukaan lukien alkoholin käyttö, ja tutkimus.

• Verikoe anemian ja ravitsemuksellisten puutteiden varalta.

• Jakkaratestit sulamattoman rasvan havaitsemiseksi.

• Suolistossa elävien mikro-organismiviljelmien analyysi.

• Hengitetyt ilmanäytteet laktoosi-intoleranssin tai bakteerien lisääntymisen havaitsemiseksi ohutsuolessa.

• Suolikudoksen biopsia (näyte voidaan ottaa endoskopian aikana, ts. Tarkastamalla ohutsuolen yläosa silmämääräisesti joustavalla ja valaistulla putkella).

• Mahalaukun ja ylemmän ohutsuolen röntgenkuva käyttämällä bariumia selkeän kuvan saamiseksi.

Hoito

• Joissakin tapauksissa hoito edellyttää vain tiettyjen oireita aiheuttavien tai pahentavien elintarvikkeiden poistamista. Esimerkiksi ihmisten, joilla on laktoosi-intoleranssi, tulisi välttää maitotuotteita; keliakiapotilaat voidaan parantaa välttämällä kaikkia gluteenia (vehnässä, ruisissa, kaurassa ja ohrassa esiintyvää proteiinia) sisältäviä elintarvikkeita.

• Malabsorptiota aiheuttava perussairaus on tunnistettava ja hoidettava. Esimerkiksi antibiootteja käytetään tartuntatautien hoitoon..

• Ravintolisiä voidaan määrätä. Ne sisältävät tyypillisesti kalsiumia, magnesiumia, rautaa ja vitamiineja A, D, E ja K..

• Haiman entsyymejä voidaan määrätä korvaamaan riittämätön tuotanto.

• Kortikosteroidit voivat parantaa imeytymistä joissakin tulehdustiloissa.

• Monissa tapauksissa suositellaan runsaasti hiilihydraatteja ja vähän rasvaa sisältävää ruokavaliota; tällainen ruoka on keholle helpoin sulavaa ja imeytyvää.

Ehkäisy

• Imeytymishäiriön ehkäisy on mahdollista vain estämällä perussairaus (esim. Infektio).

• Ota yhteyttä lääkäriisi, jos ripuli tai muut ruoansulatusongelmat jatkuvat yli kolmen päivän ajan.

Suoliston ruoansulatus- ja imeytymishäiriöt

Sappierityksen rikkominen. Riittämätöntä sapen virtausta suolistoon kutsutaan hypocholiaksi, sen virtauksen täydellistä lopettamista kutsutaan acholiaksi. Nämä ilmiöt ovat mahdollisia tukkeutumalla tai puristamalla yhteinen sappitie, mikä rikkoo maksan sappia muodostavaa toimintaa. Akoliassa rasvan sulaminen ja imeytyminen vaikuttaa erityisen vakavasti, koska haiman mehun lipaasi ilman sappia on passiivinen ja rasvat eivät emulgoidu ja niiden kosketus lipolyyttisen entsyymin kanssa on vaikeaa. Sappipitoisuuden puuttuessa rasvahappojen, kolesterolin, rasvaliukoisten vitamiinien imeytyminen kärsii. Riittämättömän ruoansulatuksen ja imeytymisen takia kehittyy steatorrhea - ylimääräinen rasva ulosteessa.

Haiman ulkoisen erityksen rikkominen. Haiman ulkoisen erityksen rikkomukset voivat johtua monista syistä:

1) duodeniitti - pohjukaissuolen tulehdus, johon liittyy sekretiinin muodostumisen väheneminen;

2) haiman toiminnan neurogeeninen esto (vagaalinen dystrofia, atropiinimyrkytys);

3) rauhasen kanavan tukkeutuminen tai puristus;

4) tuhoaminen kasvaimen avulla;

5) kehon allerginen uudelleenjärjestely;

6) haiman tulehdusprosessien kehittyminen (akuutti ja krooninen haimatulehdus).

Haiman toiminnan häiriöillä entsyymien muodostuminen vähenee, ja siksi pohjukaissuolen ruuansulatus häiriintyy. Rasvan sulaminen kärsii erityisen voimakkaasti, koska haiman mehu sisältää aktiivisimman lipolyyttisen entsyymin. Riittämätön proteiinin pilkkominen on todisteena lihaskuitujen esiintymisestä ulosteissa lihan syömisen jälkeen. Myös hiilihydraattien sulaminen on heikentynyt. Riittämätön ruoansulatus kehittyy.

Kun haima tuhoutuu, entsyymit voivat imeytyä ympäröiviin kudoksiin ja myös päästä verenkiertoon. Kudoksissa entsyymien vaikutuksesta niihin nekroosi kehittyy. Rasvakudoksen nekroosin (omentum) esiintyminen, joka syntyy haiman mehulipaasin vaikutuksesta, on erityisen ominaista. Diastaasipitoisuus kasvaa veressä ja virtsassa.

Ruoansulatushäiriöt ohutsuolessa. Suoliston eritystoiminnan häiriöt voivat riippua erittyvän mehun määrän vähenemisestä, entsyymipitoisuuden vähenemisestä siinä ja parietaalisen ruoansulatuksen rikkomisesta. Ruoansulatuksen heikentyessä rasvan ja proteiinien pilkkoutuminen muuttuu vähän, koska haiman mehun lipaasin ja amylaasin eritys on kompensoiva.

Suolimehun erityksen häiriöillä on suuri merkitys imeväisillä, kun laktaasin tai invertaasin puutteen vuoksi maitosokerin imeytyminen on heikentynyt.

Absorptioprosessien rikkomukset ilmenevät niiden hidastumisena tai patologisena parantumisena.

Imun hidastuminen voi johtua:

1) ruokamassojen riittämätön jakautuminen mahassa ja pohjukaissuolessa;

2) parietaalisen ruoansulatuksen häiriöt;

3) suolen seinämän kongestiivinen hyperemia (verisuonten paresis, sokki);

4) suolen seinämän iskemia (esimerkiksi lyijykolikoilla kehittyy suolen vasospasmi ja jopa suoliston infarkti);

5) ohutsuolen tulehdus (enteriitti), kun sen limakalvo tulee edematoottiseksi, turvonnut;

6) suurimman osan ohutsuolesta resektio;

7) suoliston tukos suolen yläosissa, kun ruokamassat eivät pääse ollenkaan suolen ruokavalioon.

Pitkäaikaisen imeytymishäiriön takia kehon ehtyminen kehittyy, esiintyy hypovitaminoosia (lasten riisitautia) ja muita ruoansulatusvajauksen ilmenemismuotoja.

Patologinen lisääntynyt imeytyminen liittyy suolen seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen (esimerkiksi aktiiviseen hyperemiaan tai suolen epiteelin ärsytykseen). Imeytymistä on erityisen helppo lisätä pienillä lapsilla, joilla suolen seinämän läpäisevyys on yleensä korkea. Samaan aikaan tuotteet, joiden ravinteiden puutteellinen hajoaminen voi tapahtua, voivat imeytyä ja aiheuttaa myrkytystä..

Suolen motorisen toiminnan rikkominen. Suolen motorisen toiminnan rikkominen ilmenee peristaltiikan kiihtymisessä tai hidastumisessa ja näiden prosessien vuorottelussa sekä heilurin liikkeiden rikkomisessa. Suolen tukkeutumisen yhteydessä havaitaan voimakas suoliston motorisen toiminnan häiriö.

Peristaltian kiihtyminen. Peristaltiikan kiihtymisen seurauksena ruokajauho liikkuu suolistossa nopeammin ja ripuli kehittyy. Yleisimmät ripulin syyt ovat tulehdukselliset muutokset maha-suolikanavassa. Samanaikaisesti suolen seinämän reseptorien herkkyys lisääntyy, mikä aiheuttaa peristaltikan kiihtyvyyden erilaisten, mukaan lukien riittävien, ärsykkeiden vaikutuksesta. Ripulia esiintyy, kun epätavalliset ärsyttävät aineet vaikuttavat suolen seinämiin: sulamaton ruoka (esimerkiksi achilia), käymis- ja hajoamistuotteet, myrkylliset aineet. Peristaltian kiihtyvyys on tässä tapauksessa suojaava arvo..

Peristaltiikan hidastuminen. Samanaikaisesti ruoan karkeiden liike suoliston läpi estyy ja ummetus kehittyy. Ummetus voi olla spastista ja atonista.

Spastista ummetusta esiintyy myrkyllisten tekijöiden (lyijy, myrkytys), psykogeenisten vaikutusten sekä vistseri-viskeraalisten refleksien vaikutuksesta vatsaontelon eri osista. Kaikki nämä tekijät johtavat suoliston yksittäisten osien spastiseen supistumiseen ja ulosteiden kertymiseen siihen..

Atoninen ummetus johtuu niistä tekijöistä, jotka aiheuttavat suolen seinämän sävyn heikkenemisen ja peristaltiikan heikkenemisen, nimittäin: suolen seinämän sävy heikkenee huonolla ravinnolla, ruoan saannilla, huonolla kuidulla, kalium- ja kalsiumsuolojen puutteella ruokavaliossa, ruokamassojen liiallisella ruoansulatuksella mahassa (esimerkiksi, mahahapon happamuuden lisääntyessä); suoliston seinämän muutokset, jotka vähentävät sen sävyä, tapahtuvat vanhuksilla; suoliston sävy heikkenee B6-vitamiinin puutteen vuoksi johtuen asetyylikoliinin metabolian heikkenemisestä jne..

Suoliston tukos - tapahtuu, kun suolistossa on este elintarvikemassojen kulkemiselle. Erota suoliston ontelon mekaanisesta sulkeutumisesta johtuva mekaaninen tukos ja suoliston lihasten halvauksesta tai kouristuksesta johtuva dynaaminen tukos.

Suolitukoksen patogeneesi on monimutkainen. Elimistön päihtyminen myrkyllisen suolen sisällön imeytymisen, muuttuneen suolen seinämän patologiset refleksivaikutukset, kehon kuivuminen ja verikloridipitoisuuden lasku ovat tärkeitä, koska ne kulkevat vatsaonteloon yhdessä veden kanssa.

Ulostushäiriöitä voi esiintyä seuraavissa tapauksissa:

1) voimakkailla henkisillä häiriöillä (pelko, pelko) aivokuoren vaikutus ulostamisen selkäydinkeskukseen voi ilmetä, kun taas ulostamisesta tulee tahatonta (refleksi);

2) vahingon sattuessa nn. pelvici, itypogastrici-ulostaminen on häiriintynyt tähän toimintaan liittyvien lihasten toiminnan häiriön vuoksi;

3) peräsuolen tulehdusprosesseissa sen reseptorien herkkyys lisääntyy ja ulostamiselle (tenesmus) on usein vääriä haluja;

4) lannerangan ja selkäydinten selkäydinvammoilla, jotka johtuvat ulostuskeskuksen sulkemisesta, tapahtuu ulosteen inkontinenssi; jonkin ajan kuluttua säännölliset suolenliikkeet voivat toipua, mutta ei ole halua ulostaa.

Suoliston ruoansulatus- ja imeytymishäiriöt

Luku 3. Ruoansulatushäiriöt suolistossa

§ 289. Sappierityksen rikkomukset

Riittämätöntä sapen virtausta suolistoon kutsutaan hypocholiaksi, sen virtauksen täydellistä lopettamista kutsutaan acholiaksi. Nämä ilmiöt ovat mahdollisia tukkeutumalla tai puristamalla yhteinen sappitie, mikä rikkoo maksan sappia muodostavaa toimintaa. Akolian kanssa rasvan sulaminen ja imeytyminen kärsii erityisen voimakkaasti, koska haiman mehun lipaasi ilman sappia ei ole kovin aktiivinen eikä rasvat emulgoidu ja niiden kosketus lipolyyttisen entsyymin kanssa on vaikeaa. Sappipitoisuuden puuttuessa rasvahappojen, kolesterolin, rasvaliukoisten vitamiinien imeytyminen kärsii. Riittämättömän ruoansulatuksen ja imeytymisen takia kehittyy steatorrhea (stear, atos - rasva, rasva; juuret - virta) - ylimääräinen rasva ulosteessa. Tällöin jopa 70-80% syödystä rasvasta erittyy ulosteeseen. Suolistossa sulamaton rasva ympäröi ruokamassat ja estää proteolyyttisten ja amylolyyttisten entsyymien vaikutusta niihin. Jälkimmäisen aktiivisuus sapen puuttuessa vähenee, koska sappi normaalisti neutraloi mahalaukun happaman sisällön ja edistää pohjukaissuolen emäksisen ympäristön ylläpitämistä, mikä on optimaalista pohjukaissuolimehun entsyymeille. Lopuksi sappihapot stimuloivat suolen epiteelin sorptio-ominaisuuksia; siksi niiden puutteella entsyymien imeytyminen kimeestä suolen soluissa vähenee ja parietaalinen ruoansulatus on heikentynyt. Tämän seurauksena absorptiotuotteiden pitoisuus pienenee. Siten hypo- ja akolian kanssa myös proteiinien ja hiilihydraattien hajoaminen häiriintyy..

Ruoansulatamattomien rasvojen ohella suolesta poistetaan myös rasvaliukoisia vitamiineja. Hypovitaminoosi kehittyy; erityisesti veren hyytyminen vähenee usein K-vitamiinin puutteen vuoksi.

Hypo- ja akoliaa käytettäessä suolen liikkuvuus heikkenee, mikä yhdessä sapen bakterisidisen vaikutuksen menetyksen kanssa lisää fermentaatio- ja mädäntymisprosessien lisääntymistä suolistossa, ilmavaivoja. Tämän seurauksena kehon myrkytys tapahtuu..

§ 290. Haiman ulkoisen erityksen rikkomukset

Tärkeimmät syyt haiman ulkoisen erityksen häiriöihin ovat:

  1. duodeniitti - pohjukaissuolen tulehdus, johon liittyy sekretiinin muodostumisen väheneminen; seurauksena haiman mehun eritys vähenee;
  2. haiman toiminnan neurogeeninen esto (vagaalinen dystrofia, atropiinimyrkytys);
  3. rauhasen kanavan tukkeutuminen tai puristus;
  4. sen tuhoaminen kasvain;
  5. kehon allerginen uudelleenjärjestely;
  6. akuutti ja krooninen haimatulehdus.

Jos kokeessa pieni määrä trypsiiniä viedään haiman kanavaan, tapahtuu sen kudoksen nopea nekroosi, koska trypsiini aktivoi haiman mehun trypsinogeenin (autokatalyyttinen reaktio). Todennäköisesti samanlainen prosessi on mahdollista ihmisillä, jos trypsiini-inhibiittori puuttuu normaalisti haimasta ja vapautuu suuri määrä mehua. Tämä selittää haimatulehduksen yleisemmän esiintymisen runsaiden rasvaisten ruokien jälkeen..

Haiman toiminnan häiriöillä ruoansulatusentsyymien muodostuminen vähenee ja jopa pysähtyy kokonaan - haiman achilia. Tässä suhteessa pohjukaissuolen ruuansulatus on häiriintynyt. Rasvan sulatus kärsii erityisen voimakkaasti, koska haiman mehu sisältää aktiivisimman lipolyyttisen entsyymin. Ei imeydy 60-80% rasvaan, joka erittyy ulosteeseen. Steatorrhea kehittyy. Pienemmässä määrin proteiinien pilkkoutuminen on heikentynyt; imeytynyt enintään 30-40% sen määrästä. Riittämätön proteiinin pilkkominen on todisteena lihaskuitujen esiintymisestä ulosteissa lihan syömisen jälkeen. Myös hiilihydraattien sulaminen on heikentynyt. Riittämätön ruoansulatus kehittyy.

Kun haima tuhoutuu, sen sisältämät entsyymit voivat päästä ympäröiviin kudoksiin aiheuttaen nekroosia niissä. Haiman mehun lipaasin aiheuttama rasvakudoksen nekroosin (omentum) esiintyminen on erityisen ominaista. Aktiivista proteolyyttistä entsyymiä sisältävän haiman mehun nauttiminen verenkiertoon aiheuttaa voimakkaan verenpaineen laskun. Ns. Haiman romahdus kehittyy, joskus kuolemaan. Jos kokeessa syötetään passiivista (keitettyä) haiman mehua eläimeen, verenpaine ei muutu. Diastaasipitoisuus kasvaa veressä ja virtsassa.

291. § Ruoansulatushäiriöt ohutsuolessa

Suoliston eritystoiminnan häiriöt voivat riippua erittyvän mehun määrän vähenemisestä, entsyymipitoisuuden vähenemisestä ja parietaalisen ruoansulatuksen häiriöistä. Kun suolen eritys heikkenee, lipaasin ja haiman mehun proteaasien eritys lisää kompensointia.

Suolimehun erityksen häiriöillä on suuri merkitys imeväisillä, kun laktaasin tai invertaasin puutteen vuoksi maitosokerin imeytyminen on heikentynyt.

Absorptioprosessien rikkomukset ilmenevät niiden hidastumisessa tai patologisessa parantumisessa.

Imun hidastuminen voi johtua:

  1. ruokamassojen riittämätön jakautuminen mahassa tai pohjukaissuolessa;
  2. parietaalisen ruoansulatuksen rikkominen;
  3. suolen seinämän kongestiivinen hyperemia (verisuonten paresis, sokki);
  4. suolen seinämän iskemia (esimerkiksi lyijykolikoiden kanssa kehittyy suolen vasospasmi ja jopa suoliston infarkti);
  5. ohutsuolen tulehdus (enteriitti), kun sen limakalvo tulee edematoottiseksi, turvokseksi;
  6. suurimman osan ohutsuolesta resektio;
  7. suoliston tukos suolen yläosissa, kun ruokamassat eivät pääse lainkaan sen distaalisiin osiin.

Pitkäaikaisen imeytymishäiriön takia kehon ehtyminen kehittyy, esiintyy hypovitaminoosia (lasten riisitautia) ja muita ruoansulatusvajauksen ilmenemismuotoja.

Patologinen lisääntynyt imeytyminen liittyy suolen seinämän läpäisevyyden lisääntymiseen (esimerkiksi aktiiviseen hyperemiaan tai suolen epiteelin ärsytykseen). Imeytymistä on erityisen helppo lisätä pienillä lapsilla, joilla suolen seinämän läpäisevyys on yleensä korkea. Tällöin elintarvikkeiden puutteellisen hajoamisen tuotteet voivat imeytyä ja aiheuttaa myrkytystä. Joskus kananmunan tai lehmänmaidon proteiini voi imeytyä muuttumattomana. Kehon herkistyminen tapahtuu, allergisia reaktioita.

§ 292. Parietaalisen ruoansulatuksen häiriö

Parietaalinen tai membraaninen pilkkominen suoritetaan ohutsuolen limakalvon epiteelin harjasrajan mikrohuokosissa. Enterosyyttien apikaalinen kalvo on järjestetty pienimpien sytoplasman kasvujen - mikrovillien - muotoon, joiden pituus on 1 μm, leveys on 0,1 μm. Tämän rakenteen ansiosta ruoansulatuksen aktiivinen pinta kasvaa 30 kertaa. Mikrovillien välinen etäisyys on 10-20 nm. Siksi vain pienet molekyylit tunkeutuvat harjan reunaan. Kalvon pilkkominen on tehotonta suhteessa suuriin molekyyleihin; esimerkiksi mikrobit, jotka ovat kooltaan useita mikrometrejä, eivät voi tunkeutua harjan reunaan, mikä toimii siten eräänlaisena bakteerisuodattimena. Tämä toiminto on heikentynyt harjan reunan surkastumisen vuoksi. Parietaalinen pilkkominen tapahtuu solukalvolle kiinnittyneillä entsyymeillä. Näillä entsyymeillä on kaksi alkuperää. Jotkut niistä ovat adsorboituneet chymestä; toinen osa koostuu omista suolen entsyymeistä, syntetisoidaan suoliston sisällä ja siirtyy solukalvon pinnalle (oligosakkaridaasit, oligopeptidaasit, monoglyseridilipaasi jne.).

Parietaalinen ruoansulatus voi heikentyä seuraavissa tapauksissa (Ugolev A.M.):

  1. Rikkoo villien rakenteen ja ohutsuolen epiteelin pinnan ultrastruktuurin. Esimerkiksi akuuteissa suolistoinfektioissa (punatauti) tapahtuu villien korkeuden lasku ja spruussissa villus-epiteelin harjasrajan subtotaalinen atrofia.
  2. Parietaaliseen ruoansulatukseen osallistuvien entsyymien määrän ja aktiivisuuden vähenemisen myötä. Joten suoliston solujen dystrofiset muutokset voivat johtaa entsyymien muodostumisen vähenemiseen näiden solujen sisällä. Hypo- ja akoliaa käytettäessä entsyymien adsorptio kimeestä suolen epiteelin soluissa vähenee.
  3. Liikkuvuushäiriöillä, jotka helpottavat substraattien siirtymistä suolistoontelosta sen pinnalle.
  4. Jos ontelon pilkkominen on riittämätöntä, kun huonosti jakautuneet suuret molekyylit eivät kulje villien epiteelin harjasrajaan. Parietaalisen ruoansulatuksen häiriöillä esiintyy vakavaa dyspepsiaa. Imeytyminen kärsii voimakkaasti, koska villien toiminta on heikentynyt ja elintarvike-aineet, joilla on entsyymipuutos, eivät ole riittävän jakautuneita eivätkä ole valmiita imeytymiseen. Riittämätön ruoansulatus kehittyy.

§ 293. Suolen motorisen toiminnan häiriöt

Suoliston motorisen toiminnan häiriöt ilmenevät peristaltikan kiihtymisessä tai hidastumisessa ja näiden prosessien vuorottelussa sekä heilurin suolenliikkeiden rikkomisessa. Suolen tukkeutumisen yhteydessä havaitaan voimakas suoliston motorisen toiminnan häiriö.

    Peristaltian kiihtyminen. Peristaltiikan kiihtymisen seurauksena ruokajauho liikkuu suolistossa nopeammin ja ripuli (ripuli) kehittyy. Yleisimmät ripulin syyt ovat tulehdukselliset muutokset maha-suolikanavassa. Samanaikaisesti suolen seinämän reseptorien herkkyys lisääntyy, mikä aiheuttaa peristaltiikan kiihtyvyyden erilaisten, mukaan lukien riittävien, ärsykkeiden vaikutuksesta. Ripulia esiintyy myös silloin, kun suoliston seinämiin vaikuttavat epätavalliset, patologiset ärsyttävät aineet: sulamaton ruoka (esimerkiksi achilian kanssa), käymisen ja hajoamisen tuotteet, myrkylliset aineet. Peristaltian kiihtyvyys on tässä tapauksessa suojaava arvo. Vagushermon keskuksen herkkyyden lisääntyminen, joka aktivoi suoliston motiliteetin, johtaa myös peristaltian kiihtyvyyteen..

Pitkittyneen ripulin yhteydessä esiintyy syvä ruoansulatushäiriö, joka liittyy suolimehun erityksen, ruoansulatuksen ja ravinteiden imeytymisen rikkomiseen suolistossa. Pysyvä ripuli johtaa ruoansulatushäiriöiden kehittymiseen.

Peristaltiikan hidastuminen. Samanaikaisesti ruokajauhon liike suolistossa estyy ja ummetus (obstipatio) kehittyy. Ummetus voi olla spastista ja atonista.

Spastista ummetusta esiintyy myrkyllisten tekijöiden (lyijymyrkytys), psykogeenisten vaikutusten sekä vistseri-viskeraalisten refleksien vaikutuksesta vatsaontelon eri osista. Kaikki nämä tekijät johtavat suoliston yksittäisten osien spastiseen supistumiseen ja ulosteiden kertymiseen siihen..

Atoninen ummetus johtuu niistä tekijöistä, jotka aiheuttavat suolen seinämän sävyn vähenemisen ja peristaltiikan heikkenemisen, nimittäin:

  1. huono ravitsemus, ruoan saanti, heikko kuitu, kalium- ja kalsiumsuolojen puute ruokavaliosta, ruokamassojen liiallinen pilkkominen mahassa (esimerkiksi mahan happamuuden lisääntyessä);
  2. muutokset suolen seinämässä vanhuksilla, lihavuus;
  3. avitaminoosi B1 johon liittyy asetyylikoliinin metabolian rikkominen;
  4. synnynnäinen suoliston liikkuvuuden häiriö havaitaan Hirschsprungin taudissa. Tämän taudin vuoksi Auerbach-pinon ganglionisolut puuttuvat sisäisestä peräaukon sulkijalihaksesta, peräsuolesta ja sigmoidisesta paksusuolesta. Suolen osat, joiden innervaatio on häiriintynyt, kaventuvat voimakkaasti. Niiden yläpuolella olevat alueet ovat laajentuneet, pitkänomaiset, niiden lihaskerros on hypertrofoitu; peristaltiikka lisääntyy, koska kimeen kulkeutuminen suolen kapenevien osien läpi on jyrkästi vaikeaa. Hirschsprungin taudille on ominaista turvotus, usein oksentelu, jatkuva ummetus.

Pitkittyneellä ummetuksella suoliston ruoansulatus kärsii, koska suoliston mehun erottuminen vähenee ja sen entsyymien aktiivisuus estyy. Atoniseen ummetukseen voi liittyä suolen venyttely, ulosteiden pysähtyminen ja ulosteen kivien muodostuminen. Samaan aikaan suolistossa kehittyy mätänevä mikrofloora, joka johtaa suoliston myrkytykseen..

  • Suoliston tukos (ileus) tapahtuu, kun suolistossa on este ruoan kourun kulkemiselle. Erota mekaaninen, dynaaminen ja tromboembolinen suolitukos.
    • Mekaaninen tukos johtuu suoliston ontelon mekaanisesta sulkeutumisesta kasvain, helmintit, sappikivet tai suoliston puristaminen ulkopuolelta kasvain, arpi. Mekaaninen tukos kehittyy myös volvuluksen, intussusceptionin, suolen silmukan rikkomisen herniaaliaukossa ja vatsaelinten tarttumisilla.
    • Dynaaminen tukos tapahtuu suolen lihasten kouristuksella tai halvauksella.
    • Tromboembolinen (tai hemostaattinen) suolitukos kehittyy suoliston seinämän verenkiertoelimistön häiriöiden seurauksena, ja sen alusten tromboosi tai halvaus.

    Tukos voi kehittyä missä tahansa suoliston osassa. Sen yläosien tukos (korkea suolen tukkeuma) on vakavampi kuin paksusuolen tukkeuma. Tämä johtuu osittain reseptorivyöhykkeiden runsaudesta ylemmässä suolistossa..

    Suolitukoksen patogeneesi on monimutkainen. Suolen motorinen evakuointitoiminto on heikentynyt voimakkaasti. Muutettujen suolen seinämien patologiset refleksivaikutukset ovat erittäin tärkeitä. Sen reseptorien viritys aiheuttaa vakavaa kipua. Patologisten impulssien virtaus vahingoittuneelta alueelta johtaa keskushermoston liikaherkkyyteen. Sokki voi kehittyä. Vasomotorikeskuksen liiallisen herätyksen seurauksena verenpaine laskee..

    Tukoksen alueella kehittyy kongestiivinen hyperemia, verisuonten halvaus, turvotus, tulehdus ja nekroosi. Kipuimpulssien ja verisuonihäiriöiden vaikutuksesta imeytyminen suolistossa vähenee voimakkaasti, mutta suoliston mehun eritys jatkuu. Suolen sisältö venyttää tukoskohdan yläpuolella olevia osia, ärsyttää reseptoreita ja aiheuttaa jatkuvaa oksentelua. Tämän seurauksena kehon kuivuminen kehittyy; veri sakeutuu. Veressä vähenee kloridipitoisuus, joka yhdessä veden kanssa kulkeutuu vatsaonteloon, ammoniakin, urean, indikaanin ja muiden hajoamistuotteiden määrä, jotka suolistossa muodostuvat voimakkaasti ja imeytyvät vereen, kasvavat. Vakava suoliston autointoksikaatio kehittyy (ks. § 294).

  • Ulostushäiriöitä voi esiintyä seuraavissa tapauksissa:
    1. voimakkailla henkisillä häiriöillä (pelko, pelko) aivokuoren vaikutus ulostuksen selkäydinkeskukseen voi pudota; tässä tapauksessa ulostamisesta tulee tahatonta (refleksi);
    2. vahingoista nn. pelvici, hypogastrici-ulostaminen häiriintyy tähän toimintaan liittyvien lihasten toiminnan häiriön vuoksi;
    3. peräsuolen tulehdusprosesseilla sen reseptorien herkkyys lisääntyy ja ulostamista esiintyy usein väärin (tenesmus);
    4. lannerangan ja rintakehän selkäytimen vammoilla, jotka johtuvat ulostuskeskuksen sulkemisesta, esiintyy ulosteen inkontinenssiä. Jonkin ajan kuluttua jaksoittainen suolenliike voi palautua, mutta ei ole halua ulostaa. Vatsanpuristin ei osallistu ulostamiseen. Tämän seurauksena peräsuolen tyhjennys ei ole täydellinen, ummetus kehittyy..

    Ilmavaivat - kaasun kertyminen suolistossa, sen turvotus. Kaasut pääsevät suolistoon hengitetyn ilman mukana; ne diffundoituvat osittain verestä. Jotkut kaasut syntyvät suolistossa entsymaattisten prosessien seurauksena. Keskimäärin noin 500 cm 3 kaasuja muodostuu päivässä. Niiden määrä kasvaa merkittävästi suolistossa käymis- ja hajoamisprosessien vahvistumisen myötä..

    Kun kaasut pidetään suolistossa, hajoamis- ja käymisolosuhteissa hiilidioksidin, metaanin ja rikkivetyjen määrä kasvaa. Samanaikaisesti suolen seinämän verenkierto häiriintyy, sen mekano- ja kemoreseptorit stimuloidaan liikaa. Elimistössä esiintyy useita refleksimuutoksia: diureesin esto, ensin verenpaineen nousu ja sitten lasku, laskimoverenpaineen nousu. Ruoansulatuskanavan eritys estyy, mikä yhdessä suoliston atonian kanssa pahentaa ilmavaivoja. Luo noidankehä. Hengitys on heikentynyt kalvon korkean asennon vuoksi.

    § 294. Suolen autointoksikaatio

    Terveellä ihmisellä on rikas mikrofloora suolistossa, erityisesti sen paksussa osassa. Triljoonia bakteereja erittyy ulosteisiin päivässä. Suolen mikrofloora aiheuttaa fermentaatio- ja hajoamisprosesseja siinä. Normaalisti näitä prosesseja ei ilmaista selvästi; syntyneet myrkylliset aineet poistetaan kehosta tai neutraloidaan eikä myrkytystä tapahdu. Putrefaktiiviset ja fermentatiiviset prosessit voimistuvat peristaltikan heikkenemällä, ja niitä pahentavat suolen erityksen ja ilmavaivojen väheneminen, yleensä mukana ummetuksessa. Selkein myrkytys suoliston tukkeutumisella.

    Ulosteiden pysähtyessä suolistossa mätänemisprosessit voimistuvat. Myrkyllisiä aineita muodostuu aminohapoista - rikkivety, skatoli, indoli, fenoli jne. Aminohappojen mätänevän dekarboksyloinnin aikana joitain amiineja muodostuu suurina määrinä: histamiinia, kadaveriinia, putressiiniä. Ne ovat osittain vaarattomia suolen seinämässä aminooksidaasin vaikutuksesta. Huomattava osa näistä aineista imeytyy kuitenkin verenkiertoon, josta se pääsee maksaan. Maksassa skatoli ja indoli muutetaan vaarattomiksi sitoutumalla rikkihappoon ja glukuronihappoihin (muodostuu indoksyylirikkihappoa, skatoksyylirikkihappoa, indoksyyliglukuronia, skatoksyyliglukuronihappoja). Muut maksassa olevat myrkylliset aineet hajotetaan ja hapetetaan. Ne erittyvät osittain munuaisten kautta. Jos muodostuu paljon myrkyllisiä aineita ja hajoamisprosessit jatkuvat pitkään, maksan ylikuormituksen seurauksena sen neutraloiva tehtävä ei ole riittävä. Samanaikaisesti myrkylliset aineet kiertävät veressä ja vaikuttavat myrkyllisesti.

    Maksan vajaatoiminnan tapauksessa suolistossa muodostuneet myrkylliset aineet (esimerkiksi indikaani) erittyvät munuaisten kautta. Riittämätön munuaisten toiminta suoliston myrkytyksen ilmiöt pahenevat..

    Toimintahäiriöiden mekanismi suoliston myrkytyksessä on hyvin monimutkainen. Myrkyllisillä aineilla, jotka ovat suolistossa, on refleksi vaikutus kehon eri elimiin ja järjestelmiin. Lisäksi suoliston kemoreseptoreiden refleksivaikutusten lisäksi patologisten refleksien rooli on tärkeä liikaa venytetyn pohjukaissuolen tai vatsan pylorin mekanoreseptoreiden ärsytyksessä..

    Verenkiertoon menevät toksiinit vaikuttavat alusten reseptoreihin ja aivokeskuksiin. Akuutin suolistomyrkytyksen tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat: verenpaineen lasku, kipuherkkyyden lasku, maksan glykogeenivarastojen ja hyperglykemian väheneminen, sydämen supistusten heikkeneminen, hengityslama ja aivokuoren syvä esto. Nämä ilmiöt voivat johtaa koomaan. Krooniselle suoliston myrkytykselle on ominaista päänsärky, anemia, dystrofiset muutokset sydänlihassa. Ruokahalu vähenee, ravinteiden ruuansulatus on heikentynyt ruoansulatuskanavan rauhasten erityksen eston vuoksi.

    Suoliston myrkytys on erityisen vaikeaa pienillä lapsilla, koska heidän kompensointimekanisminsa ovat vähemmän täydelliset kuin aikuisilla..

    295. § Ruoansulatuskanavan eri osien poistamisen seuraukset

    Tätä kysymystä tutkittiin ensin yksityiskohtaisesti kokeessa E.S.Londonin laboratoriossa. Sydämen vatsan poisto johti bulimiaan ja polyfagiaan. Syöminen päättyi usein oksenteluun, joka muistutti tukehtumishyökkäystä ja johon liittyi kaulan lihasten supistuminen. Oksentamisen piirteet selitetään sillä, että se tapahtui, kun ruokatorvessa oli ruokaa (ruokatorven oksentelu).

    Portinvartijan sammuttaminen (asettamalla gastroenterostomoosia) aiheutti ruokamassojen evakuoinnin vatsasta rikkomuksen, mikä oli sitäkin voimakkaampaa, kun anastomoosia levitettiin suolen alaosaan. Vatsan pohjan poisto johti pääasiassa sen säiliön ja eritystoimintojen rikkomiseen. Häiriöt olivat erityisen voimakkaita, kun koko vatsa poistettiin, mutta ruoansulatuskanavan alaosat ottivat vähitellen sen toiminnot..

    Kliinisten havaintojen mukaan monilla potilailla kehittyy ns. Dumppaussyndrooma mahalaukun resektion jälkeen. Se koostuu siitä, että 20-30 minuutin sisällä syömisen jälkeen potilailla on heikkoutta, pahoinvointia, sydämentykytystä, lisääntynyttä hikoilua, kuumotuntetta, huimausta. Näiden ilmiöiden mekanismi on hyvin monimutkainen. On selityksiä siitä, että polkumyynnin oireyhtymä johtuu jejunumin refleksivaikutuksista sen nopean ylivuoton aikana. Useilla leikkaetuilla potilailla aterian jälkeen havaitaan hyperglykemia johtuen hiilihydraattien nopeasta imeytymisestä ohutsuolessa, jota seuraa reaktiivinen hypoglykemia.

    E.S. Londonin mukaan ohutsuolen täydellinen poistaminen johti eläimen kuolemaan. Myöhemmin osoitettiin, että eläimen elämä voidaan pelastaa resektiolla 1/2 - 1/3 ja jopa 7/8 suolistosta.

    Paksusuolen täydellisen poiston (suora ileocecal anastomosis) jälkeen ruokamassojen evakuointi mahasta hidastui ja ohutsuolesta kiihtyi. Kuitenkin jo 5 kuukautta paksusuolen resektion jälkeen evakuointi mahasta eteni normaalisti, mutta ruokaboolin (etenkin sen viimeisten annosten) eteneminen suolen kautta hidastui. Suoliston eritysfunktio estyi.

    Ruoansulatuksen ja imeytymisen häiriöt suolistossa proteiini-energian aliravitsemuksen kehittymisen yhteydessä potilailla, joilla on sidekudoksen dysplasia

    Proteiini-energian puute on yleistä potilaille, joilla on ruoansulatuskanavan patologia, jonka kehitys perustuu suoliston ruoansulatuksen ja imeytymisen häiriöihin. Katsaus heijastaa proteiini-energian aliravitsemuksen mekanismeja s

    Potilaiden ylipainoon kiinnitettävä tarkka huomio häiritsee lääkärin usein yhtä yhtä tärkeästä ongelmasta kuin aliravitsemuksen tila. Taudin kulun ennustetta arvioitaessa ei aina oteta huomioon ruumiinpainon puutetta, ravitsemuksellista puutetta ja aineenvaihduntahäiriöiden astetta. Merkittävä rooli proteiini-energian puutteen kehittymisessä kuuluu heikentyneen ruoansulatuksen ja imeytymisen prosesseihin suolistossa.

    Sidekudoksen dysplasiaa (CTD) sairastavilla potilailla proteiini-energian puutteen merkkejä kirjataan useammin kuin väestön keskiarvo [1]. DST on taustalla oleva sairaus, joka määrittää erilaisten elinjärjestelmien morfologiset ja toiminnalliset häiriöt.

    Ruuansulatuskanava koostuu peräkkäin vaihdetuista "ruoansulatuskanavan kuljettimen" vaiheista [2]:

    • ontelon pilkkominen;
    • parietaalinen ruoansulatus;
    • imeytyminen, solunsisäinen pilkkominen ja ravinteiden kulkeutuminen kehon sisäympäristöön.

    Vatsan ruoansulatushäiriöt (maldigestion) ja imeytyminen (imeytymishäiriöt) kehittyvät erilaisissa patologisissa prosesseissa vatsassa, pohjukaissuolessa (pohjukaissuolessa), haimassa, maksassa, sappiteissä, ohutsuolessa, sekä orgaanisessa että toiminnallisessa, ja ne voivat siepata ruoansulatuskanavan yhteydet, sekä erikseen että yhdessä, johtavat lopulta proteiini-energian aliravitsemuksen kehittymiseen (kuva 1).

    Suolen ontelon ruuansulatuksen häiriöt liittyvät kaikkiin ruoansulatuskanavan motorisiin häiriöihin (sekä hyper- että hypomotorisiin), esiintyvät sekä riittämättömällä mahalaukun erityksellä että suolen liiallisella "happamoitumisella", neuropeptidijärjestelmän riittämättömällä stimulaatiolla ja sen lisääntyneellä reaktiivisuudella. Toissijainen tulehdus pahentaa suoliston ruoansulatusta ja imeytymistä. Lisäksi mitä selvemmät ruoansulatuskanavan häiriöt suolistossa ovat, sitä selvemmin mahalaukun, maksan, sappilaitteiden, haiman motorinen ja ruoansulatuskanavan toiminta kärsii - "noidankehä".

    Vatsan ruoansulatuskanavan häiriöitä seuraavat parietaalisen hydrolyysin häiriöt, ravinteiden, vitamiinien, mikroelementtien imeytymisen väheneminen ja proteiini-energian aliravitsemus..

    Virtsahäiriön rakenteelliset ja toiminnalliset perusteet CTD-potilailla

    Seerumikalvon, pitkittäis- ja pyöreiden lihaskerrosten, submukoosan, onttojen elinten limakalvon sidekudoksen organisoitumattomuus, muodostaen yhden sidekudosrungon, määrittää elinten anatomisen vaihtelun DST: n taustalla. Epänormaalit kollageenitrimmerit ovat erittäin herkkiä mekaaniselle rasitukselle. Ruoansulatuselinten koon ja pituuden muutokset ovat pääsääntöisesti varhaisia ​​ja heijastuvat suurelta osin niiden toiminnan muutoksiin, supistuvuuden vähenemiseen erilaisten gastroenterologisten oireyhtymien kehittymisen myötä..

    DST-potilaiden ruoansulatuskanavalla on omat anatomiset piirteensä [4]:

    1. Dysplastisesta riippuvaiset muutokset suuontelossa: korkea kitala, väärä asento, hampaiden ruuhkautuminen, väärä sulkeuma.
    2. Dysplastisesta riippuvaiset muutokset sulkijalihaksessa.
    3. Dysplastisesta riippuvaiset elinten kiinnittymishäiriöt (elimen ptoosi): gastroptoosi, hepatoptoosi, kolonoptoosi.
    4. Dysplastisesta riippuvaiset onttoelinten koon, pituuden muutokset (hankitut elämän aikana): megakoloni, dolichosigma, pitkänomainen sappirakko, vatsa "sukan" muodossa.
    5. Dysplastisesta riippuvaiset muutokset onttojen elinten seinämässä divertikulien kehittymisen myötä (elämän aikana hankitut): ruokatorven, vatsan, ohutsuolen ja paksusuolen divertikkulat.
    6. Tyrät (nivus, reisiluun, napan, pallean tyrä, vatsan etuseinän tyrä).
    7. Poikkeavuudet ruoansulatuskanavan kehityksessä.

    Ruoansulatuskanavan toiminnallisille häiriöille CTD-potilailla on ominaista kliinisten oireiden ilmentyminen, vaihtelevuus ja jatkuminen, hypomotoristen häiriöiden ja refluksien suuri esiintyvyys [5-11]. CTD-potilaiden motoristen tonisten häiriöiden ja kliinisten oireiden perusta on kompleksi dysplastisesta riippuvaisista anatomisista muutoksista ruoansulatuskanavassa (elinten anatomiset vaihtelut, sulkijalihaksen vajaatoiminta). Gastroenterologisten valitusten ja CTD: n fenotyyppisten oireiden (asteenisen rakenteen tyyppi, torakodiafragmaattisen oireyhtymän läsnäolo jne.) Läsnäolon tulisi toimia tilaisuutena ruoansulatuskanavan perusteelliselle tutkimukselle tunnistettujen häiriöiden syyn selvittämiseksi..

    Alipainoisilla CTD-potilailla ruoansulatuskanavan verenkiertoon on tunnusomaista alempi tilavuusverenkierto splanchnic verenkierrossa, mikä puolestaan ​​pahentaa ravinteiden, vitamiinien ja mikroelementtien imeytymistä ja omaksumista [12]..

    Terapeuttiset näkökohdat

    Konservatiivinen hoito sisältää:

    • ruoansulatuskanavan motoristen-tonisten häiriöiden korjaaminen;
    • sapen erityksen normalisointi;
    • suoliston mikrobiosenoosin palauttaminen;
    • entsyymikorvaushoito;
    • proteiini-energia-aliravitsemuksen, hypovitaminoosin, hivenaineiden puutteen korjaus).

    Ruokavalio, jossa käytetään usein jaettuja aterioita, suositellaan kaikille potilaille splanchnoptoosin läsnä ollessa - lääketieteellisen siteen päällä.

    Hypomotorien ja hypokineettisten häiriöiden eliminoimiseksi prokinetiikka (domperidoni, itopridi) esitetään tavanomaisina annoksina, hoidon kesto on enintään 1 kuukausi, kurssit 2-3 kertaa vuodessa ja / tai opioidireseptorien (trimebutiini) ei-selektiivinen agonisti. Ummetuksen yhteydessä enterokineettinen prukalopridi on osoitettu..

    Sappirakon poikkeavuuksien, sappiteiden hypomotorisen dyskinesian läsnä ollessa on suositeltavaa käyttää ursodeoksikoolihappovalmisteita. Kolereettisen toiminnan lisäksi lääkkeet normalisoivat sapen biokemialliset ominaisuudet vähentämällä kilpailevasti hydrofobisten (myrkyllisten) sappihappojen imeytymistä suolistossa, lisäämällä murtokiertoa enterohepaattisessa verenkierrossa, lisäämällä sappihappojen pitoisuutta sapessa, estämällä proteolyyttisen suoliston kasviston kasvua, tehostamalla mahalaukun ja haiman eritystä, lipaasiaktiivisuutta, vähentää suhteellisen haiman vajaatoiminnan ilmenemismuotoja. Myrkyttömien sekoitettujen misellien muodostuminen vähentää mahalaukun heijastumien vahingollista vaikutusta sappikalvon pohjukaissuolen ja maha-suolikanavan refluksissa. Sappiteiden dyskinesian ollessa hypokineettinen (eikä ripulia), keskimääräinen päivittäinen annos on 10 mg / kg 2 annoksena 2 viikon tai 2 kuukauden ajan. Tarvittaessa hoitojakso suositellaan toistettavaksi. Sappirefluksigastriitin ja refluksiesofagiitin kanssa - 250 mg / vrk ennen nukkumaanmenoa. Hoito 10-14 päivästä useisiin kuukausiin, kurssit.

    Bakteerien lisääntymisen oireyhtymän esiintyminen suolistossa on syy antibakteeristen lääkkeiden (rifaksimiini 200 mg 3-4 kertaa päivässä 7 päivän ajan) nimeämiselle. Proteolyyttisen kasviston kasvun estoon liittyy mädäntymisprosessien väheneminen, bakteerimetaboliittien liiallisen tuotannon tukahduttaminen ja sekundaarisen haiman vajaatoiminnan vakavuuden väheneminen. Antibakteeristen lääkkeiden jälkeen määrätään pro- ja prebiootteja. Ummetusoireyhtymää sairastavilla potilailla on suositeltavaa määrätä laktuloosi. Ripulin läsnä ollessa - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte vakioannoksina. Pro- ja prebiootit ovat trofisia (stimuloi suoliston disakkaridaasien entsymaattista aktiivisuutta) ja immunomoduloivia vaikutuksia. Hoidon tehokkuuden kriteerit ovat: yleisen tilan parantaminen, ilmavaivojen lievittäminen, ulosteen normalisointi ja mikrobiologiset indikaattorit.

    Painon puute, ripuli, dyspeptiset häiriöt ovat viitteitä monikomponenttisten entsyymivalmisteiden nimittämisestä. Dyspeptisten oireiden korjaamiseksi riittää yleensä käyttämään pieniä annoksia (jopa 10 tuhatta yksikköä lipaasia) jokaisen 2 viikon kestävän aterian yhteydessä kursseina. Indikaatiot Mezim forte -valmisteen määrittelemiseksi DST-potilailla ovat: eksokriinisen haiman toiminnan puute, vatsan, suoliston, maksan ja sappirakon krooniset tulehdukselliset-dystrofiset sairaudet. On korostettava, että Mezim Forten etuna muihin entsyymilääkkeisiin nähden on useiden annosmuotojen läsnäolo, jotka sisältävät vastaavasti 3500 U lipaasia, 10000 U lipaasia ja 20000 U lipaasia, mikä antaa sinulle mahdollisuuden valita lääkeannos erikseen ruoansulatushäiriön vakavuudesta riippuen. Kyky titrata ja valita tarvittava vähimmäisannos lääkettä kliininen tilanne huomioon ottaen estää toiminnallisen kroonisen haiman vajaatoiminnan kehittymisen käytettäessä suuriannoksisia entsyymivalmisteita (10000 U lipaasia, 25000 U lipaasia).

    Vaikka nämä toimenpiteet ylläpitävät energia-ravitsemuksellista epätasapainoa (epätasapaino tarpeiden, ravinteiden saannin ja omaksumisen välillä), nämä toimenpiteet eivät ratkaise ongelmaa ravinteiden riittävästä saannista normaalilla ruokavaliolla useilla potilailla. Malabsorptiosyndrooman esiintyminen oikeuttaa lääkkeiden käytön enteraaliseen lisäravintoon. On suositeltavaa käyttää puolielementtisekoituksia (Nutridrink), jotka koostuvat valkoisista hydrolysaateista-oligopeptideistä, di- ja monosakkarideista, triglyserideistä, joissa on pitkät ja keskisuuret hiilivetyketjut, hivenaineista, vitamiineista.

    Vuonna 2001 American Society of Clinical Nutrition esitteli meta-analyysin 90 tutkimuksesta, joista 50 oli satunnaistettuja kliinisiä tutkimuksia, jotka koskivat enteraalisen täydennysravinnon käyttöä potilailla, joilla oli eri alkuperää olevaa proteiini-energia-aliravitsemusta [13]. Viisi tutkimusta (6%, 2 RCT: tä) osoitti kuolleisuuden vähenemistä, 38 tutkimusta (42%, 22 RCT) paransi toiminnallisia ominaisuuksia, 64 tutkimusta (71%, 35 RCT) paransi antropometrisiä ja biokemiallisia parametreja.

    Useiden farmakologisten lääkkeiden (kasvuhormoni ja / tai anaboliset steroidit) käyttö ei ole asianmukaista, kun otetaan huomioon äskettäiset raportit lisääntyneestä kuolevuudesta kriittisesti sairailla potilailla, joita hoidetaan kasvuhormonilla [14-15]..

    Ruoansulatuskanavan dysplastisesta riippuvaiset rakenteelliset ja toiminnalliset piirteet ja sisäelinten hemodynamiikka voidaan siis pitää yhtenä syynä proteiini-energiapuutteen etenemiseen CTD-potilailla. Gastroenterologisten oireyhtymien moninaisuus, ruoansulatuskanavan häiriöiden monikomponenttiset patogeneettiset mekanismit CTD-potilailla edellyttävät erityistä, tasapainoista lähestymistapaa tämän potilasryhmän valvonnassa.

    Kirjallisuus

    1. Lyalyukova E.A. Proteiini-energian puute potilailla, joilla on sidekudoksen dysplasia // Kliininen ja kokeellinen gastroenterologia. 2013.
    2. Ugolev A.M.Parietaalisen (kosketus) ruoansulatuksen fysiologia ja patologia. L., 1967,1224 s.
    3. Maev I.V.Panzinorm forte-N on tehokas lääke huonohäiriön / imeytymishäiriön oireyhtymän riittävään hoitoon // Consilium medicum. 2005. Nide 07. Nro 1. s. 12–17.
    4. Lyalukova E.A., Rozhkova M.Yu. Sidekudoksen dysplasia: tärkeimmät gastroenterologiset ilmenemismuodot // Kliininen ja kokeellinen gastroenterologia. 2010. Nro 6. s. 66–69.
    5. Belyaeva E. L. Joitakin sidekudoksen dysplasioiden gastroenterologisia näkökohtia: la. tieteelliset artikkelit. SPb: SPb GMA: n kustantamo, 2001.S. 188.
    6. Bogmat LF, Savvo VM Ylemmän maha-suolikanavan tila nuorilla, joilla on sydämen sidekudoksen systeeminen dysplasia. VIII-konferenssin "Lasten vatsan patologian todelliset ongelmat" materiaalit. M., 2001.S. 3–4.
    7. Smirnova EV Hemostaasijärjestelmän tila ja kroonisen gastroduodeniitin kliinisen kulun ominaisuudet lapsilla, joilla on sidekudoksen dysplasia: Kirjoittajan tiivistelmä. dis.... Cand. hunaja. tieteet. Tomsk, 2007.38 Sivumäärä.
    8. Solodovnik A.G., Moses K.B. Sidekudoksen dysplasian rooli ruuansulatuskanavan patologian muodostumisessa murrosiässä // Sisäisen patologian todelliset ongelmat. Sidekudoksen dysplasia: materiaalit 1 vseros. tieteellinen. käytännöllinen konf. Omsk, 2005. S. 71–72. (Liite lehdelle "Omsk Scientific Bulletin"; nro 5 (32)).
    9. Klemenov A.V. Eriyttämättömän sidekudoksen dysplasian ekstrakardiaaliset ilmenemismuodot // Klin. lääke. 2003; 81 (10): 4-7.
    10. Lebedenko T.N. Helicobacteriin liittyvän gastriitin kliiniset ja morfologiset ominaisuudet potilailla, joilla on sidekudoksen dysplasia: dis.... Cand. hunaja. tieteet. Omsk, 1999.157 s.
    11. Osipenko M.F. paksusuolen poikkeavuudet aikuisilla: esiintyvyys, kliininen esitys, diagnoosi, lähestymistavat hoitoon. Novosibirsk, 2005, 160 Sivumäärä.
    12. Lyalyukova E.A., Livzan M.A., Orlova N..I. Venäjän 17. gastroenterologisen viikon 10.-12. Lokakuuta materiaalit. Moskova, 2011 T. XXI, nro 5. s.180.
    13. Akner G., Cederholm T. proteiini-energian aliravitsemuksen hoito kroonisissa ei-pahanlaatuisissa sairauksissa // Am J Clin Nutr. 2001, heinäkuu, 74: 6–24.
    14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et ai. Kasvuhormonin antamisen arviointi potilaille, joilla on sepelvaltimotaudin aiheuttama krooninen sydämen vajaatoiminta // Am J Cardiol. 1999; 84: 430 - 433.
    15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et ai. Kasvuhormonihoitoon liittyvä lisääntynyt kuolleisuus kriittisesti sairailla aikuisilla // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

    E. A. Lyalukova, lääketieteiden kandidaatti

    GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

    Abstrakti. Proteiini- ja kaloripuutos on tyypillistä potilaille, joilla on ruokaelinten patologia. Sen syy on suoliston ruoansulatuksen ja imeytymisen häiriöt. Konjunktiivisen kudoksen dysplasiasta kärsivien potilaiden proteiini- ja kaloripuutoksen mekanismeja ja hoitomenetelmiä tarkastellaan artikkelissa.

    • Toinen Luokittelu Haimatulehdus

    Lääkkeiden Haimatulehdus

    Diagnoosi Haimatulehdus